La infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) es unfactor de riesgo importante implicado en el desarrollo de cáncer y enfermedades autoinmunes. El virus penetra en el organismo por la faringe y daña órganos, incluso, distantes como el intestino y el cerebro, y persiste de por vida en los huéspedes infectados…
Hallan nuevas pistas sobre el mecanismo de propagación del virus de Epstein-Barr
Fuente: IMMedico| 9 junio 2025 | 0 Comentarios
En este contexto, investigadores del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) y del Centro Renal del Hospital Universitario de Heidelberg (Alemania) han descubierto como el patógeno promueve su propagación en el organismo y lo exponen en ‘Nature Communications’.
«En cooperación con el Centro Renal del Hospital Universitario de Heidelberg, pudimos demostrar que las células B infectadas con el VEB exhiben características de ‘células homing’«, explicó el investigador del DKFZHenri-Jacques Delecluse. De acuerdo con los autores del trabajo, las «células homing» tienen la capacidad de superar la barrera del endotelio vascular, la capa de la pared interna de los vasos sanguíneos y linfáticos. Normalmente, el homing está estrictamente controlado y regulado por citocinas, que las células utilizan para comunicarse entre sí.
Como exponen en su trabajo, las células B infectadas por el VEB forman un reservorio viral que permanece en el cuerpo humano de por vida. Dado que los virus desencadenan la migración dirigida de las células B infectadas, estas se propagan por todo el cuerpo, y con ellas, los virus.
En concreto, el grupo de investigación de Heidelberg identificó dos proteínas producidas por el VEB que desencadenan el comportamiento de localización de las células B. «Las proteínas virales EBNA2 y LMP1 aumentan la actividad de citocinas proinflamatorias como CCL4, que han demostrado ser relevantes en la esclerosis múltiple», según el prof. Delecluse.
Los resultados obtenidos proporcionaninformación sobre el mecanismo de la desregulación de los linfocitos B inducida por el VEB y también sugieren que la inhibición de la migración podría ser una posible diana para reducir la patogenicidad de los linfocitos B infectados por el VEB. El hallazgo de los investigadores del DKFZ, por tanto, abre nuevas perspectivas terapéuticas.
«Descifrar la cascada de reacciones que desencadena la migración de las células B infectadas por el VEB ofrece la posibilidad de una intervención dirigida para prevenir la migración de células B», indicó la primera autora,Susanne Delecluse, quien concluye que el enfoque «podría usarse potencialmente para prevenir daños autoagresivos a las vainas nerviosas en la esclerosis múltiple».
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