La Lp(a) elevada es un factor de riesgo independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como el colesterol LDL y la presión arterial. El riesgo de ASCVD aumenta continuamente con el incremento de los niveles de Lp(a), sin evidencia de un efecto umbral. Por ejemplo, en un metanálisis de 29 069 pacientes, la incidencia de eventos de ASCVD por 1000 personas-año fue de 80 en aquellos con Lp(a) mayor o igual a 50 mg/dL, en comparación con 55,3 en aquellos con Lp(a) menor a 15 mg/dL.

Valores

Un nivel de Lp(a) de 50 mg/dL o mayor se considera alto, representando aproximadamente el percentil 20 de la población. Este nivel se asocia con un aumento del riesgo relativo de ASCVD de aproximadamente el 40 %, en comparación con un nivel de 7 mg/dL (mediana en una población de referencia).

Los estudios respaldan una asociación causal entre la Lp(a) y los resultados de ASCVD. Las variantes genéticas comunes en el gen LPA que causan niveles de Lp(a) más altos de por vida son más frecuentes en personas que desarrollan ASCVD. Por el contrario, las personas con variantes raras de pérdida de función o variantes comunes del sitio de splicing asociadas con bajos niveles de Lp(a) también tienen tasas más bajas de ASCVD.

Los niveles de Lp(a) están determinados principalmente por el gen LPA y permanecen en su mayoría estables a lo largo de la vida. No se modifican sustancialmente por factores del estilo de vida, como dejar de fumar, la actividad física, el ayuno o la dieta. Por lo tanto, se considera que medir la Lp(a) una sola vez en la vida es suficiente en la mayoría de las personas.

Los niveles varían según la raza y la etnia. Por ejemplo, la mediana de Lp(a) es de aproximadamente 7 mg/dL en individuos caucásicos, en comparación con aproximadamente 30 mg/dL en individuos de etnia negra. La enfermedad renal crónica está asociada a un aumento y la enfermedad hepática grave se asocia a una disminución.